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    专注ELISA试剂盒19年

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    基因编码荧光传感器揭示CXCL10时空动态编码免疫环境信息

    2026-04-13

    趋化因子是引导细胞迁移和维持免疫稳态的关键细胞外信号，然而，它们如何通过动态模式传递信息仍然难以捉摸。该研究通过将一个环状置换荧光蛋白插入趋化因子受体CXCR3中，设计了一种针对趋化因子CXCL10的基因编码荧光传感器——基于G蛋白偶联受体（GPCR）激活的传感器（GRAB）-LoX3-1.0。

    基于小球藻的“载体即治疗”平台：睑板腺功能障碍的双病种治疗及转化疗效

    2026-04-10

    本研究开发了Chlo.@Dex——一种结合了小球藻（Chlo.）和地塞米松（Dex）的“载体即治疗”系统，旨在通过小球藻固有的“三重功能”（持续药物释放、脂质补充、内在生物活性）来应对MGD的双重发病机制（脂质缺乏+炎症）。Chlo.@Dex通过吸附-冷冻干燥技术制备，保留了多孔结构以实现地塞米松的持续释放，同时保留了小球藻的睑板腺模拟脂质和生物活性成分。

    加载槲皮素的乳源细胞外囊泡通过缓解衰老相关的细胞周期阻滞来治疗炎症性肠病

    2026-04-09

    炎症性肠病（IBD）的特征是过度炎症、活性氧（ROS）积累、屏障功能障碍和微生物群失衡，但其病因尚不清楚。研究表明，炎症部位过度的ROS积累可通过诱导细胞衰老来促进疾病进展。该研究发现，IBD病理微环境伴随着结肠上皮细胞的细胞衰老，这可能是由细胞周期停滞引起的。

    mRNA疫苗介导的体内DC重编程和选择性CLT调节引发强效抗肿瘤免疫反应

    2026-04-08

    综上，VISIT疫苗平台通过精准时空调控DC与T细胞间相互作用，为发展个性化癌症免疫治疗提供了全新的体内DC重编程策略。该平台不仅为个体化免疫治疗提供了通用型技术路径，也有望成为过继性T细胞疗法的有效协同方案。

    间充质基质细胞通过调节衰老模型中的内源性脾边缘网状细胞，抵消与年龄相关的免疫功能下降，并增强疫苗反应

    2026-04-07

    在本研究发现，间充质干细胞（MSCs）的输注能够修复老年小鼠脾脏基质细胞网络和淋巴细胞架构的缺陷，同时还能在疫苗免疫后提高特异性抗体水平。这显著保护了老年小鼠免受流感感染。从机制上讲，输注的MSCs定位于脾脏边缘区，它们靠近边缘网状细胞（MRCs）并刺激MRC增殖，这一过程部分是通过血管内皮生长因子A（VEGFA）的作用实现的。

    利用微生物氢重塑肿瘤微环境以增强协同化学免疫疗法

    2026-04-02

    化疗免疫疗法从根本上受限于肿瘤特异性不足以及具有免疫抑制作用的肿瘤微环境（TME）。本文构建了一种工程益生菌CB@PPH，用于重塑肿瘤微环境，以增强协同化疗免疫疗法的效果。由于肿瘤低氧趋向性，CB@PPH有助于PPH在肿瘤内的精准递送，并通过抑制微管蛋白解聚原位杀伤肿瘤细胞。

    硫酸多糖通过干细胞命运重编程阻止衰老脂肪细胞驱动的骨坏死

    2026-04-02

    本研究发现，半合成硫酸化壳聚糖（SCS）可通过抑制骨髓完全衰老并维持动脉血管生成与骨生成之间的耦合，有效预防GC诱导的骨坏死的发生。SCS可减弱GC诱导的原发性脂肪细胞衰老向继发性衰老的扩散，从而有效限制衰老级联反应的进行性放大。

    乳酸菌胞外囊泡驱动的释氧光热水凝胶重编程巨噬细胞和促进血管生成，加速糖尿病伤口愈合

    2026-03-26

    体外研究表明， PCPH@Lac-EVs可有效诱导M2巨噬细胞极化，增强内皮细胞迁移，并促进血管生成。在糖尿病小鼠全层皮肤缺损模型中，PCPH@Lac-EVs联合NIR照射在13天内实现了99.3%的伤口闭合率，显著优于未处理的对照组（72.3%）。机制研究发现，愈合加速源于氧气释放与温和光热刺激共同作用，协同增强Lac-EVs介导的免疫调节与功能型血管新生，从而显著促进糖尿病伤口修复。

    受损骨骼触发的骨因子分泌促进糖尿病伤口愈合

    2026-03-24

    重度糖尿病足的治疗仍然是一个临床难题。尽管已证实骨骼可通过分泌骨因子对其他器官产生全身性影响，但这种内分泌功能是否可用于促进糖尿病伤口愈合，尚待探索。本文研究了骨损伤策略对糖尿病伤口愈合的影响，利用人体固有的再生能力来刺激骨因子释放并影响远端皮肤伤口修复。

    通过TNFR2+ Treg细胞的募集，CAFs细胞H3K18乳酸化促进恶性胸腔积液的进展

    2026-03-23

    肿瘤坏死因子受体2阳性调节性T细胞（TNFR2+ Treg细胞）是Treg细胞中最具抑制性的亚群，在恶性胸腔积液（MPE）中富集，促进疾病进展。然而，其积累的潜在机制尚不清楚。本文证明，C–X–C基序趋化因子配体16（CXCL16）/C–X–C趋化因子受体6型（CXCR6）轴在将TNFR2+ Treg细胞募集至MPE中发挥关键作用，其中癌症相关成纤维细胞（CAFs）是CXCL16的主要来源。

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