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    专注ELISA试剂盒19年

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    受损骨骼触发的骨因子分泌促进糖尿病伤口愈合

    2026-03-24

    重度糖尿病足的治疗仍然是一个临床难题。尽管已证实骨骼可通过分泌骨因子对其他器官产生全身性影响，但这种内分泌功能是否可用于促进糖尿病伤口愈合，尚待探索。本文研究了骨损伤策略对糖尿病伤口愈合的影响，利用人体固有的再生能力来刺激骨因子释放并影响远端皮肤伤口修复。

    通过TNFR2+ Treg细胞的募集，CAFs细胞H3K18乳酸化促进恶性胸腔积液的进展

    2026-03-23

    肿瘤坏死因子受体2阳性调节性T细胞（TNFR2+ Treg细胞）是Treg细胞中最具抑制性的亚群，在恶性胸腔积液（MPE）中富集，促进疾病进展。然而，其积累的潜在机制尚不清楚。本文证明，C–X–C基序趋化因子配体16（CXCL16）/C–X–C趋化因子受体6型（CXCR6）轴在将TNFR2+ Treg细胞募集至MPE中发挥关键作用，其中癌症相关成纤维细胞（CAFs）是CXCL16的主要来源。

    通过吸入RNA调节肿瘤胶原纤维排列以增强肺癌免疫治疗

    2026-03-18

    肺癌免疫疗法的临床疗效受到免疫排斥和免疫抑制性肿瘤微环境（TME）以及治疗药物肺部可及性有限的极大阻碍。本研究开发了一种可吸入的脂质纳米颗粒（LNP）系统，该系统能够同时将编码抗盘状结构域受体1（DDR1）单链可变区片段（mscFv）的mRNA和靶向PD-L1的siRNA（siPD-L1）递送至肺癌细胞中。

    痛觉神经元调控PADC进展与癌痛的机制—与CAFs相互作用并抑制NK细胞

    2026-03-17

    该研究证实，在 PDAC 的肿瘤微环境中，痛觉神经元通过降钙素相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）与癌相关成纤维细胞（CAFs）相互作用。这种相互作用抑制了 CAFs 中白细胞介素-15 的表达，抑制了自然杀伤（NK）细胞的浸润和细胞毒性功能，从而促进了 PDAC 的进展和癌痛。

    线粒体NAD⁺通过促进线粒体自噬减轻胞质mtDNA触发的I型干扰素反应

    2026-03-13

    线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）在能量代谢中发挥核心作用，但其在线粒体自噬及固有免疫中的功能与作用机制仍不清楚。本研究发现，线粒体NAD⁺缺乏会引发线粒体自噬功能异常与炎症反应。研究证实，线粒体NAD⁺转运蛋白SLC25A51 缺失导致的线粒体NAD⁺耗竭，损伤BNIP3介导的线粒体自噬。线粒体NAD⁺的缺失会抑制SIRT3介导的FOXO3去乙酰化作用，进而导致BNIP3的转录水平下调，并阻碍MAP1LC3B/LC3B的募集。

    协同缓解缺氧和激活免疫的声敏纳米穿梭体可增强三阴性乳腺癌的声动力免疫疗效

    2026-03-12

    超声（US）辐照促进DPPM@HA释放氧气，从而缓解缺氧和免疫抑制，同时，充足的氧供与DPPM@HA中锰-四羧基苯基卟啉（Mn-TCPP）的超声增敏作用共同促进了细胞毒性活性氧（ROS）的大量生成，加剧了超声诱导的肿瘤损伤，并引发严重的免疫原性肿瘤细胞死亡。于此同时，框架中的高价态锰被谷胱甘肽消耗并还原为Mn2+，从而促进DPPM@HA的解体，释放出所包封的DMXAA。生成的Mn2+与DMXAA协同作用，激活STING通路，增强下游免疫应答。

    一种靶向LIC1的小分子化合物通过诱导自噬来抑制肺部肿瘤的生长

    2026-03-10

    研究人员采用光亲和标记法，鉴定出动力蛋白亚基轻链1（LIC1）是DAA的直接靶点。研究发现，LIC1在NSCLC肿瘤中过表达，且与不良预后相关。从机制上讲，DAA靶向LIC1会显著破坏LIC1与应激感应效应物RuvB样AAA ATP酶1之间的相互作用，进而提升下游GCN2–eIF2α–ATF4信号轴介导的综合应激反应，最终促进自噬性细胞死亡。

    异性同居促进肠道异黄酮微生物转化减轻肝损伤

    2026-03-05

    在共同生活过程中，雄性小鼠获得了来自雌性同伴的特定肠道细菌Rikenella microfusus，其丰度显著上升。R. microfusus通过分泌β-半乳糖苷酶，将饮食中的异黄酮糖苷转化为具有生物活性的异黄酮生物碱A（Bio-A），Bio-A能够被宿主吸收，Bio-A直接结合丙酮酸羧化酶（pyruvate carboxylase, PC）和丙酰辅酶A羧化酶α亚基（propionyl-CoA carboxylase subunit alpha, PCCA），增强肝脏中的三羧酸循环（TCA循环）来促进谷胱

    鱼腥草均质多糖通过纠正肠-肺轴中Treg/Th17失衡和NLRP3炎症小体激活，改善H1N1和MRSA共感染引起的急性肺炎

    2026-03-04

    本研究建立了一个具有代表性的小鼠肺炎模型，该模型感染了H1N1（0.2 LD50）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA，107 CFU）。HCPM显著提高了存活率和减缓了体重减轻，并改善了肠-肺损伤和炎性细胞因子的产生。有趣的是，HCPM对肠道损伤的治疗效果先于肺部。从机制上讲，HCPM抑制了肠道补体（C3a和C5a）的过度激活，并抑制了NLR家族含热素结构域蛋白3（NLRP3）途径的激活，该途径有助于调节肠-肺轴中的Treg/Th17细胞平衡。

    自组装两栖动物源肽（RADA）4-FZ1开创糖尿病皮肤伤口管理的新型治疗平台

    2026-03-03

    本研究设计了一种新型自组装肽（RADA）4-FZ1，该肽通过共价结合具有抗炎、促进组织再生和血管生成功能的水蛭源肽FZ1与细胞支架RADA16-I而制成。重要的是，（RADA）4-FZ1在生理条件下能自主组装成水凝胶，这是首个源自两栖动物肽的自组装平台，该平台集成了结构支架与抗炎、组织再生和促进血管生成的生物活性功能。

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