引用信息 |
文 章：Dimethyl fumarate ameliorates erectile dysfunction in bilateral cavernous nerve injury rats by inhibiting oxidative stress and NLRP3 inflammasome-mediated pyroptosis of nerve via activation of Nrf2/HO-1 signaling pathway. 期 刊：Redox Biology（影响因子：11.4） 发表时间：18 October 2023 作 者：Guoda Song, Jiaxin Wang, Jihong Liu et al. 作者单位：华中科技大学 使用产品：Rat IL-18 ELISA kit 文章链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231723003397 |
研究目的
研究富马酸二甲酯（DMF）在改善双侧海绵体神经损伤（BCNI）大鼠勃起功能方面的治疗潜力，并阐明其潜在机制。
研究方法
通过夹闭双侧海绵体神经（CN）建立 BCNI 大鼠模型。以低剂量（20 mg/kg/天）和高剂量（40 mg/kg/天）灌胃给予DMF，持续 4 周。通过电刺激 CN 来评估勃起功能。收集阴茎和中枢神经组织进行后续分析。此外，还使用 PC-12 细胞系在体外验证 DMF 的作用机制，通过慢病毒转染分别构建了敲除 Nfe2l2 或 Ho-1 基因的 PC-12 细胞系。使用 H2O2 诱导损伤细胞模型。然后采用分子生物学方法分析细胞分子和蛋白质。
研究结果
给予 BCNI 大鼠 4 周的 DMF 可以改善勃起功能，减少阴茎海绵体纤维化。阴茎海绵体的形态得到改善，神经纤维数量增加。此外，阴茎海绵体中的 nNOS、NO 和 cGMP 水平升高，而 Ca2+ 水平降低。值得注意的是，阴茎背神经（DPN）和阴茎海绵体中的 ROS、3-NT 和 NLRP3 炎症小体生成水平降低，Nrf2 和 HO-1 蛋白表达增加。在体外，DMF 提高了 H2O2 诱导的 PC-12 细胞的细胞活力，降低了 ROS 水平，促进了 SOD，减少了 3-NT、MDA 和 DNA 损伤标记物，并抑制了 NLRP3 炎症体的活化。Nfe2l2敲除和Ho-1敲除分别显著削弱了DMF的保护作用。此外，N-乙酰半胱氨酸可抑制 ROS 的产生，从而减少 H2O2 诱导的 PC-12 细胞中 NLRP3 炎性体的活化。
结论
DMF通过激活Nrf2/HO-1通路，抑制氧化应激和NLRP3炎性体介导的热凋亡活化，从而保护神经，改善BCNI大鼠的勃起功能。
欣博盛生物非常荣幸能够作为供应商为该项研究提供高品质ELISA试剂盒，为生物医学领域的科研探索贡献一份力量。
相关产品
在该项研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Rat IL-18 ELISA kit，用于检测相关指标含量。
货号 | 产品名称 | 灵敏度 | 检测范围 |
15.6pg/ml | 31.25-2000pg/ml |
