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文 章：Macrophage P2Y6R activation aggravates psoriatic inflammation through IL-27-mediated Th1 responses. 期 刊：Acta Pharmaceutica Sinica B（影响因子：14.7） 发表时间：2024/6/20 作 者：Yin L, Zhang E, Mao T, et al. 作者单位：中国药科大学 使用产品：Mouse IL-27 and IFN-γ ELISA Kits 文章链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524002399 |
嘌呤能信号转导（Purinergic signaling）在银屑病病程的免疫炎症反应的调节中发挥因果作用，但其调节机制仍不清楚。在本研究中，作为嘌呤受体的一员，主要分布于巨噬细胞的P2Y6R在银屑病患者的皮损中显著高表达。在本项研究中，巨噬细胞条件性敲除P2Y6R的咪喹莫特处理小鼠的银屑病严重程度得到缓解，而cell-chat算法（cell-chat algorithm）显示巨噬细胞P2Y6R和IL-27介导的Th1细胞之间存在相关性。从机理上讲，P2Y6R增强PLC/p-PKC/MAPK的激活，从而诱导IL-27释放，随后调节Th1细胞的分化，导致银屑病的红斑和鳞屑出现。有趣的是，研究团队开发了一种新型P2Y6R抑制剂FS-6，它与P2Y6R的ARG266侧链结合，针对P2Y6R发挥了显著的抗银屑病作用。该项研究深入揭示了P2Y6R在银屑病发病机制中的作用，并表明了其作为开发治疗干预措施的靶点的潜力。新型P2Y6R抑制剂FS-6可作为抗银屑病候选药物应用于临床。
（图1：原理示意图）
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参考文献
Yin L, Zhang E, Mao T, et al. Macrophage P2Y6R activation aggravates psoriatic inflammation through IL-27-mediated Th1 responses[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B, 2024.
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QuantiCyto® Mouse IFN-γ ELISA kit（小鼠γ干扰素） | 3.9pg/ml | 7.8-500pg/ml |
