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文 章:Inhibition of METTL3 Alleviates NLRP3 Inflammasome Activation via Increasing Ubiquitination of NEK7. 期 刊:Advanced Science(影响因子:15.1) 发表时间:2024年5月2日 作 者:Zhou X, Yang X, Huang S, et al. 作者单位:四川大学华西口腔医学院 使用产品:Mouse IL-1β and Human IL-1β ELISA Kits |
由METTL3-METTL14复合物进行修饰的 N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A) 在真核 mRNA 中含量丰富且至关重要。然而,它在口腔黏膜免疫中的作用仍不明确。牙周炎(Periodontitis)是一种特殊但普遍的感染性疾病,其特点是口腔黏膜的过度炎症和骨吸收。本文报道了遗传性缺失Mettl3可通过抑制NLRP3炎性体的活化减轻牙周破坏。从机理上讲,m6A修饰会显著降低TNFAIP3(又称作A20)转录物的稳定性。当沉默METTL3时,作为泛素编辑酶的TNFAIP3会促进NEK7 [NIMA (never in mitosis gene a)-related kinase 7]的泛素化,进而影响NLRP3炎症小体的组装。
此外,研究还发现了一种天然小分子氯化黄连素(Coptisine chloride, COP),它是一种新型的METTL3抑制剂,对牙周炎有治疗作用。该研究揭示了METTL3介导的m6A修饰在牙周炎中的一个未知致病机制,并表明METTL3是一个潜在的治疗靶点。
(图1:预测COP与METTL3的结合模型)
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参考文献
Zhou X, Yang X, Huang S, et al. Inhibition of METTL3 Alleviates NLRP3 Inflammasome Activation via Increasing Ubiquitination of NEK7[J]. Advanced Science, 2024: 2308786.
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货号 | 产品名称 | 灵敏度 | 检测范围 |
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EHC002b | QuantiCyto® Human IL-1β ELISA kit(人白细胞介素-1β) | 3.9pg/ml | 7.8-500pg/ml |