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文 章：Gut commensal metabolite rhamnose promotes macrophages phagocytosis by activating SLC12A4 and protects against sepsis in mice 期 刊：Acta Pharmaceutica Sinica B（影响因子：14.5） 发表时间：2024/3/22 作 者：Li D, Wei R, Zhang X, et al. 作者单位：南方医科大学 使用产品：Mouse TNF-α , IL-1β and IL-6 ELISA kits 文章链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524001060 |
脓毒症的病程进展与肠道生态平衡的破坏显著相关。然而，脓毒症期间肠道微生物群的调节机制仍不清楚。在此，研究团队研究了临床前模型中肠道共栖物如何影响脓毒症的发展。采用盲肠结扎穿刺（CLP）手术建立小鼠多微生物脓毒症模型。通过抗生素鸡尾酒混合物（ABX）耗尽肠道微生物群的小鼠表现出明显高于对照组的死亡率。代谢组学分析表明，ABX 治疗耗尽了许多代谢物，而随后补充细菌碳水化合物代谢物鼠李糖 (rhamnose, Rha)，具有极强的免疫调节特性，能够显著增强巨噬细胞吞噬，从而改善器官损伤和死亡率。从机制上而言，鼠李糖直接结合并激活巨噬细胞中的溶质载体家族 12（potassium-chloride symporter）成员 4 (SLC12A4)，并通过激活小 G 蛋白、Ras 相关 C3 肉毒毒素底物 1 (Rac1) 和细胞来促进吞噬作用分裂控制蛋白 42 同源物 (Cdc42)。有趣的是，鼠李糖增强了脓毒症患者巨噬细胞的吞噬能力。综上所述，通过将SLC12A4确定为宿主相互作用蛋白，研究团队揭示了肠道共生代谢物鼠李糖是一种功能分子，可以促进巨噬细胞的吞噬能力并保护宿主免受脓毒症的侵害。
（图1：肠道菌群来源的鼠李糖通过激活巨噬细胞中的Cdc42和Rac1促进吞噬示意图）
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引用文献
Li D, Wei R, Zhang X, et al. Gut commensal metabolite rhamnose promotes macrophages phagocytosis by activating SLC12A4 and protects against sepsis in mice[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B, 2024.
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